Марбург

[azhi-dahaka]

геморрагическая лихорадка Марбург = болезнь Марбурга = Марбургский вирус = болезнь Мариди = болезнь зелёных обезьян = (можбыть, ещё варианты)

1. что такое, откуда взялось

назвали эту штуку так действительно в честь немецкого городка Марбург, где зафиксировали первую серьёзную вспышку на европейском материке. 1967 год. правда, часть источников говорят, что в тот же год (если не вообще одновременно) вспышку фиксировали ещё во Франкфурте (ога, в этом самом, на Майне) плюс один человек в Югославии (Белград). но Марбург, согласитесь, звучит круче так исторически сложилось, угу.

естественные очаги распространения находятся в Африке. указано, что именно в Центральной и Восточной Африке и был изначально обнаружен, но в качестве инфекции человекообразных и не очень приматов. думаю, если там и были какие-то локальные вспышки в человеческой популяции, то их никто толком не опознавал и не регистрировал до тех пор, пока вирус не проник в Европу, отсюда и фишка с названием.

в районе того же 67 года компания "Берингверке" - на секундочку, основанная (по утверждениям Википедии) первым лауреатом Нобелевской премии в области физиологии и медицины Эмилем фон Берингом - ввезла в Марбург из Уганды партию африканских зелёных мартышек. их ткани использовались тогда для создания полиомиелитной вакцины. мартышки оказались носителями вируса, у которых, к тому же, болезнь может протекать инапарантно, то есть бессимптомно.

<- Cercopithecus aethiops sabaeus, мартышко зелёное африканское, есличо

на тот момент зарегистрирован 31 случай заболевания, 7 с летальным исходом.
потом уже вспышки фиксировали в разных африканских странах (см. Кения, ЮАР, Судан - там в честь деревни Мариди, в районе которой возникла вспышка, заболевание назвали болезнь Мариди), наверняка где-то ещё по мелочи, но наиболее популярные источники упорно отсылают к Марбургу, Франкфурту и Белграду, потом сразу в Африку.

любопытно, кста, что если очаги распространения чётко зафиксироываны в той Африке - то конкретных естественных резервуаров вируса там пока не обнаружено. пути передачи в дикой природе изучаются, одним из главных факторов по-прежнему считаются обезьяны, но более конкретного никто не утверждает. грубо говоря, откуда они его берут - никто не в курсе. сами они при этом не могут быть источником, потому что, несмотря ни на что, довольно быстро умирают при заражении, то есть - по-любому передают его дальше по кругу, но на роль резервуара не годятся.
есть подозрение (косвенно подтверждено), что передавать вирус приматам могут египетские фруктовые летучие мыши. в пользу этой идеи говорит то, что в 2007 году вирус Марбурга был обнаружен у нескольких их экземпляров.
также вирус может размножаться в комарах и иногда других насекомых-паразитах - тоже играют роль в его передаче и сохранении. тоже не резервуар, судя по всему)
есть вообще версия, что и Марбург, и Эбола - изначально вирусы растений.
подтверждений или опровержений пока не нашёл.

история зарегистрированных вспышек/эпидемий (есть подробно на сайте ВОЗ www.who.int/mediacentre/factsheets/fs_marburg/r...):

1967 - Германия и Югославия (Марбург, Франкфурт, Белград) - 25 первично заражённых (7 летальных исходов), плюс 6 вторичных случаев заболевания (летальных нет)
1975 - Южная Африка (Йоганнесбург) - 3 человека (1 летальный исход), 2-е из них были вторично инфицированы
1980 - Кения - 2 человека (1 летальный исход), 1 был вторично инфицирован (который выжил)
1987 - Кения - 1 человек (летальный)
1998-2000 - Демократическая Республика Конго - 154 случая (128 с летальным исходом), плюс незарегистрированное
2004-2005 - Ангола (провинция Уиге) - 374 случая (329 с летальным)
2007 - Уганда - 3 случая (1 летальный), из них 2 - вторичные
2008 - Нидерланды - 1 человек, при возвращении из Уганды

2. на что похоже, картинка крупным планом (возбудитель)

(c) википедия

Марбургский вирус по строению схож с вирусом Эбола (их даже сперва клиссифицировали как два вида, принадлежащих к одному роду Филовирусов; позже Филовирусы стали считать семейством, куда входят два конкретных рода - похожие на вирус Эбола и похожие на вирус Марбурга). но антигенная структура у них разная, то есть - они вызывают в организме образование различных антител.

вкратце про эту прелесть пишут: острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжёлым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. неслабый набор, в общем.
про летальность при этом разные источники говорят - от 23 до 90% процентов, в среднем. в любом случае, показатели очень высокие и сравнимы с той же куда чаще поминаемой Эболой (там вообще многие показатели очень близки, см. народные пугалки и страшные фильмы, они недалеко от истины уходят, судя по всему).

вирусные частицы у филовирусов - длинные, нитевидные (см. картинку), в случае полиморфизма могут быть разной формы (спиралеводной, червеобразной и тд). содержат РНК, липопротеин, там же в составе идентифицировано 7 известных структурных белков. наличия гемагглютининов и тд не отмечено. существования растворимого антигена тоже. очень обрывочная и местами неточная инфа, значит, будет пополняться достаточно серьёзно.

на сегодняшний день зарегистрировано 4 серологических варианта вируса Марбурга.
термостабилен, чувствителен к этиловому спирту, хлороформу.

вирус размножается в комарах Aedes aegypti (ищется по названию, водится в тропиках и субтропиках, в них много что размножается, на самом деле), для мышей не патогенен, у обезьян клиническая картина очень похожа на человековую. обнаруживался ещё в комарах Anopheles maculipennis (держится до 8 дней) и в клещах Ixodes ricinus (до 15 дней). по-любому, это не предел.

3. на что похоже, как работает (симптоматика, течение и тд)

стабильной циркуляции Марбурга в человеческой популяции вроде бы нет, однако передаётся он в том числе от человека к человеку.
от больного в острой фазе вирус может распространяться с носоглоточным содержимым, мочой, кровью. то есть, заразиться можно контактно, это раз. два - воздушно-капельно, в случае, если частицы вируса из воздуха попадают на конъюнктивы, на кожу (в случае мелких уколов, порезов, царапинок и тд). три - можно попробовать и половым путём, потому что вирионы обнаружены у больных в том числе в семенной жидкости.
то есть, теоретически задача вируса - попасть из одного организма в другой через почти любые жидкости этого самого одного организма. чаще всего воротами инфекции оказывается повреждённая кожа или слизистые (рот-глаза-нос). в принципе, для заражения нужен довольно тесный контакт, но вариантов при таком контакте, если проявить фантазию, масса.
на протяжении инкубационного периода не передаётся.

вирус живёт и размножается в самых разных органах человечьего организма (печень, селезёнка, лёгкие, костный мозг, яички и тд) - смотрим пункт про чем характеризуется и оцениваем зону поражения. до 12 недель может сохраняться в крови и семенной жидкости. вызывает паталогические изменения в печени, почках, миокарде, лёгких и не только, плюс провоцирует множественные мелкие кровоизлияния в различных органах, включая головной мозг.

после инкубационного периода от 2 до 16 суток (примерно) наступает острая фаза. сначала быстрое повышение температуры (до 39-40 по Цельсию) плюс признаки общей интоксикации организма (ака головная боль, разбитость, боли в мышцах/суставах). через несколько дней запускается поражение желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром (кровоточивость кожи/слизистых/проч., зависит), обезвоживание, нарушения сознания.
в начале процесса жалобы чаще всего поступают на головную боль разлитую по всей голове или к левой височной доле), боли в груди (при дыхании усиливаются), иногда сухой кашель. постепенно появляется сухость в горле, гиперемия (переполнение сосудов кровью) слизистых глотки, краснеют края и кончик языка.

дальше цитатно:
На твёрдом и мягком нёбе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса, выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3—4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83 %), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4—5 дней.
У половины больных на 4—5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд.
При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.
(с) та же википедия,
чтоб не переливать из пустого в порожнее стопицот раз, оно везде примерно похожее.

процесс выздоровления (ну, у тех, кто выжил) примерно 3-4 недели. к осложениям в это время относят "облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства". позже могут выезти поперечный миелит и увеит, и наверняка ещё куча всего.

общую схему процесса можно грубо расписать примерно так:
- инкубационный период;
- ранние симптомы: головная боль, лихорадка, миалгия, мышцы-суставы;
- через плюс-минус 5 дней: начинает вылезать мелкокрупулёзная сыпь по телу;
- ещё через несколько дней: прочая симптоматика скопом (+ может включать в себя желтуху, панкреатиты, потерю веса, делирий и нейропсихиатрические симптомы, кровотечение, гиповолемический шок и множественный отказ органов чаще всего с заболеваниями печени (с);
- через 1-4 недели (оч примерно) либо всё, либо таки выздоровление с очень вероятными осложнениями и тд (см. опять же выше).

картинка бывает довольно разная, плюс симптоматика, естественно, слегка меняется в ходе болезни.
отечают ещё, кстати, что в отчётах и прочей теории части пугают внешними кровотечениями из отверстий тела, тогда как на практике именно они встречаются далеко не всегда.

4. диагностика, лечение

при диагностике смотрят на характерную общую картинку: острое начало заболевания, тяжёлое течение, наличие везикулезно-эрозивных изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжёлое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания, менингеальный синдром), характерные изменения периферической крови. то есть, похожий на такое набор симптомов даёт основания тестить на Марбург.
в плюс к этому идут такие предпосылки как: был в районах очагов распространения, работал с тканями мартышек, контактировал с больными и тд.
ещё один аргумент - отрицательные результаты по обычным/прочим бактериологическим или паразитологическим тестам. ну и так далее.

со всеми материалами, даже потенциальными, связанными с Марбургом, по идее, работают по правилам для особо опасных инфекций.

вакцины или какого-либо специального лечения, по информации ВОЗ, на сегодняшний день не существует.
основной упор делается на патогенетическую терапию (направленную на механизмы развития заболевания), борьбу с обезвоживанием организма, инфекционно-токсическим шоком и геморрагическим синдромом. в случае вторичных бактериальных инфекций бьют антибиотиками. дальше по обстоятельствам.

иммунитет, как считается, развивается стойкий и надолго.
упоминаний о случаях повторного заражения нигде не встречается.

5. интересные апдейты (непроверенная инфа, разные источники, м/б будет пополняться/изменяться)

- вирус Марбурга теоретически поражает все возрастные группы, но на практике подавляющее большинство больных - взрослые. например, во время вспышки болезни в Конго в конце 90-х годов около 8% заражённых были детьми до 5 лет.

- вообще, если почитать вот эту статью на сайте ВОЗ, получается любопытное - в случаях, когда вспышка ограничивалась парой-тройкой-несколькими человеками, с половину этих случаев - это вторичные инфекции, причём речь часто о врачах, медсёстрах, мимопроходившем помощнике, то есть людях, кагбе представляющих степень опасности и не сующих руки во что попало больному наверняка. ололо активность и скорость распространения. в то время как во время той же эпидемии в Конго - упоминается, что вторичные инфекции случались довольно редко.
интересно, это у кого-то траблы с регистрацией частных случаев, или правда перекос?

- йа пейсал про это драббло : / слегка наврал против матчасти : / но всё равно ж интересно, а. я понимаю что неприлично фапать на опасные болезни, поэтому говорю только цивильное слово интересно, прочего вы не видели.

- в некоторых случаях процесс выздоровления с рецидивами занимает 1-3 месяца (видел упоминания случаев заражения от человека более чем через 80 дней после начала болезни, пруфа нет). и да, вирус Марбурга тоже способен персистировать в организме месяцами.

- в некоторых источниках его ещё называют "церкопитековая болезнь", в честь тех же зелёных мартышек. но это так, на заметку)

- большинство статей указывают общую летальность в районе 25%. насколько я понимаю, это средний показатель по всем случаям вообще, частности зависят от состояния больного, особенностей ттх, штамма, условий, своевременной медицинской помощи и прочее-прочее-прочее. уже запущенные процессы при крупных вспышках Мабурга давали ок. 80-90% летальности в среднем по странам, охваченным эпидемией. такая вот теория относительности, ога.

- есть идея, что из 7 белков, идентифицированных в составе Филовирусов, 6 работают на подавление процесса образования антител, и скорость протекания болезни и высокая летальность основаны именно на этом.

sic! если я правильно отсортировал источники, то важный момент. под вторичной инфекцией подразумевалось в большинстве случаев не стандартная инфекция дополнительными какими-нить внутрибольничными паразитами (см. словари) на фоне убитого иммунитета, а заражение тем же Марбургом от уже заболевшего человека, который первично и контактировал с источником болезни. то есть - два человека заразились от тканей мартышек, например, а вторичное - от этих двух людей пять врачей и два родственника, допустим.
я пока оставляю так пометкой, чтобы не забыть, потом подумаю насчёт перекроить формулировку.

- очередной не особо проверенный источник даёт плюс к деталям:

Следующий случай болезни произошел в 1975 году в Зимбабве: заболел и через 12 дней умер путешественник. От него заразились его спутница и медсестра, обе они выжили. Затем случаи заболеваний были отмечены в 1980 и 1987 годах в Кении (трое заболевших, двое умерли), причем заражение во всех этих случаях, судя по всему, произошло около горы Элгон, недалеко от места отлова обезьян, которые явились источником заболевания в Германии и Югославии в 1967 году. Ни в одном из случаев, происшедших в Африке, не удалось обнаружить источник заражения. Тщательные исследования местности, в которой произошло заражение, и отловленных там животных не выявили наличия вируса.

(с) отсюда www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/819.html, и тут есть вкратце про Эболу, которую я тоже потом пропишу, угу.


посмотреть потом: www.fesmu.ru/elib/search.aspx?heading=%22%CC%C0...

возможно, tbc.